Альфа-1-антитрипсин – специфический белок плазмы, гликопротеид, синтезируется клетками печени, является ингибитором протеолитических ферментов поджелудочной железы и клеток крови – трписина, хемотрипсина, калликреина, эластазы и других.
Альфа-1-антитрипсин – один из белков острой фазы, концентрация этого гликопротеида в сыворотке крови возрастает во время воспаления. Для анализа производят взятие венозной крови натощак.
Показатели исследования в норме : 1-4 г/л
Причины повышения уровня альфа-1-антитрипсина в крови:
- Острые воспалительные процессы
- Хронические воспалительные процессы
- Острый гепатит
- Цирроз печени (активная фаза)
- Некроз
- Вакцинация
- Злокачественные новообразования
- Повышенный уровень эстрагенов
- Беременность
Причины понижения концентрации альфа-1-антитрипсина в крови:
- Врожденная недостаточность альфа-1-антитрипсина
- Эмфизема легких (базальная ювенильная)
- Хронический панкреатит
- Хронический холангит
- Цирроз
Недостаточность альфа-1-антитрипсина возможна врожденная и приобретенная. Приобретенная недостаточность этого гликопротеида может наблюдаться при нефротическом синдроме и других состояниях, сопровождающихся повышенной потерей белков (ожоги, диспепсии). Гликопротеид меньше вырабатывается в печени при ее поражении, остром воспалении поджелудочной железы и нарушениях свертываемости крови.
Врожденная недостаточность альфа-1-антитрипсина – хроническое прогрессирующее заболевание. Проявляется заболевание не всегда – в 40% случаев. Наиболее частое поражение при недостаточности гликопротеида – поражение легких. Разрушение ткани легких происходит протеолитическими ферментами, приводя к появлению эмфиземы. Развитие эмфиземы в возрасте 20-40 лет (ювенильная базальная эмфизема) – тяжелое осложнение врожденной недостаточности альфа-1-антитрипсина. В детском возрасте могут проявляться тяжелые поражения печени (цирроз и неонатальный гепатит).
‘
