Дефицит фолиевой кислоты и витамина B12

Фолиевая кислота (фолат) и витамин B₁₂ (кобаламин) действуют совместно. Они необходимы для синтеза нормальных эритроцитов и компонента ДНК – тимидина. Дефицит любого из этих витаминов приводит к тяжелой анемии, в частности пернициозной (злокачественной), при которой количество эритроцитов снижено, но размер увеличен.

Симптомами дефицита фолиевой кислоты и витамина B₁₂ являются бледность, слабость, прекращение выработки кислоты в желудке и повреждение нервов (невропатия), что встречается главным образом при дефиците витамина B₁₂.

Пернициозная анемия (B₁₂-дефицитная анемия) – заболевание, при котором витамин B₁₂ не может всасываться, поскольку в желудке не вырабатывается так называемый внутренний фактор, соединяющийся с витамином B₁₂ и переносящий его в кровоток. Пернициозная анемия возникает вследствие гибели клеток желудка, которые вырабатывают внутренний фактор, предохраняющий витамин В₁₂ от разрушения в кишечнике.

Другими формами дефицита витамина B₁₂ могут страдать строгие вегетарианцы, для которых характерен недостаток витамина B₁₂, поскольку он содержится только в продуктах животного происхождения, и люди с наследственными нарушениями переноса и усвоения этого витамина.

Дефицит фолиевой кислоты возможен у беременных женщин, в рационе которых мало зеленых листовых овощей и бобовых (они содержат фолиевую кислоту), а также детей первого года жизни, если содержание фолиевой кислоты в молочной смеси недостаточно.

Диагноз дефицита витамина B₁₂ или фолиевой кислоты ставят, если при исследовании крови выявляют анемию с крупными (большими) эритроцитами и низким содержанием одного или обоих витаминов. Диагноз подтверждает анализ костного мозга, который выявляет большие незрелые клетки – предшественники эритроцитов.

Пернициозную анемию лечат с помощью пожизненных ежемесячных инъекций витамина B₁₂; дефицит фолиевой кислоты – приемом ее препаратов внутрь.